Articles

MOGAD ontsluierd?

TNN - jaargang 123, nummer 8, december 2022

dr. A.F.W.M. de Bruyn , prof. dr. B.D.P. Dubois

Antilichaam-gemedieerde aandoeningen van het centrale zenuwstelsel vormen een belangrijk en steeds uitbreidend spectrum van pathologieën waarmee de neuroloog kan worden geconfronteerd. De laatste 20–30 jaar is op basis van de vondst van nieuwe antilichamen en pathologische studies achtereenvolgens een onderscheid gemaakt tussen inflammatoire aandoeningen gericht tegen intracellulaire neuronale antigenen (zoals anti-Hu-encefalomyelitis, waarbij het antilichaam niet rechtstreeks pathogeen is), tegen oppervlakteantigenen op de celmembraam (zoals NMDA-receptorencefalitis, waarbij het antilichaam een rechtstreeks pathogeen effect heeft), tegen antigenen op de astrocyt (astrocytopathieën zoals AQP4-positieve neuromyelitis optica-spectrumziekte [NMOSD] en auto-immuun GFAP-geassocieerde astrocytopathie) en tot slot tegen antigenen op de oligodendrocyt (oligodendrocytopathie). Tot deze laatste groep behoort ‘MOG antibody associated disorder’ (MOGAD) als een prototype demyeliniserende aandoening waarbij de pathogene rol van anti-MOG-IgG in 2015 werd ontdekt.1 Willekens et al. geven in hun overzichtsartikel een gedetailleerde stand van zaken omtrent MOGAD, wat als zeer bruikbaar houvast kan dienen in de klinische praktijk.

(TIJDSCHR NEUROL NEUROCHIR 2022;123(8):352–3)

Lees verder