dr. N.D. Kruyt

Bloeddrukverlaging in de (sub)acute fase van het herseninfarct: overzicht van recente klinische studies en aanwijzingen voor de praktijk

SAMENVATTING

In Nederland worden jaarlijks meer dan 30.000 patiënten getroffen door een herseninfarct, waarvan ongeveer 70% bij opname een verhoogde bloeddruk heeft. Hoewel een hoge bloeddruk geassocieerd is met een slechtere klinische uitkomst, kan dit ook een belangrijk fysiologisch mechanisme zijn om de bloedtoevoer naar het aangedane hersendeel te verbeteren, waarbij verlaging van de bloeddruk dan juist schadelijk kan zijn. In de afgelopen jaren zijn meerdere grote klinische studies gepubliceerd waarin deze vraag voor de (sub)acute fase van het herseninfarct werd onderzocht. Er is geen bewijs dat bloeddrukverlaging in de ambulance bij patiënten met een vermoedelijke beroerte de klinische uitkomst verbetert. Bij patiënten met een uiteindelijk bevestigd herseninfarct bleek dit zelfs nadelig. Ook bij patiënten met een bloeddruk boven de drempelwaarde voor intraveneuze trombolyse (IVT) leidt actieve bloeddrukverlaging om IVT mogelijk te maken niet tot een betere uitkomst. Voor patiënten die in aanmerking komen voor endovasculaire trombectomie (EVT), maar een bloeddruk hebben boven de drempelwaarde voor IVT, zijn maar weinig gerandomiseerde data beschikbaar. Een meta-analyse laat echter zien dat er geen interactie is tussen de bloeddruk bij opname en het effect van EVT op de klinische uitkomst. Direct na succesvolle reperfusietherapie leidt intensieve bloeddrukverlaging tot een slechtere klinische uitkomst. Samengevat toont geen enkele recente grote klinische studie een positief effect van actieve bloeddrukverlaging bij patiënten met een (sub)acuut herseninfarct; in meerdere studies is zelfs een negatief effect aangetoond. Deze bevindingen ondersteunen de hypothese dat een hoge bloeddruk in de acute fase een fysiologisch mechanisme is om cerebrale perfusie te verbeteren, en dat terughoudendheid geboden is bij actieve bloeddrukverlaging.

(TIJDSCHR NEUROL NEUROCHIR 2025;126(3):87–93)

Lees verder

Ingezonden brief

Met interesse lazen wij het artikel ‘De rol van CYP-polymorfisme in de secundaire preventie van een TIA of herseninfarct’ van Meelis et al.¹ Het artikel geeft een fraai overzicht van een belangrijk en actueel dilemma uit de klinische praktijk: clopidogrelresistentie bij CYP2C19-polymorfismen.

Wij maken wel graag 1 kanttekening bij de gesuggereerde strategie om de dosering clopidogrel te verdubbelen bij de zogenoemde ‘intermediate metabolizers’. De gepubliceerde farmokinetische studies waarin deze strategie is onderzocht, laten zien dat mogelijk nog hogere doseringen clopidogrel (minimaal 225 mg, driedubbele dosering) noodzakelijk zijn om vergelijkbare plaatjesinhibitie te krijgen als met de normale dosering clopidogrel bij ‘normal metabolizers’.^2,3 Daarnaast toont een meta-analyse aan dat er een verhoogde plaatjesreactiviteit is (RR: 1,69; 95%-betrouwbaarheidsinterval [BI]: 1,44–1,98, p<0,001) en een verhoogde kans op een cardiovasculaire uitkomstmaat (RR: 1,68; 95%-BI: 1,19–2,37; p=0,003) bij patiënten met minimaal 1 variantallel, die behandeld worden met een dubbele dosering clopidogrel in vergelijking met patiënten zonder variantallelen en een normale clopidogreldosering. ⁴ Alhoewel deze – vooral cardiovasculaire – data niet direct extrapoleerbaar zijn naar patiënten met een TIA of herseninfarct, lijkt er geen wetenschappelijke ondersteuning te zijn om de dosis clopidogrel bij patiënten met een CYP2C19-polymorfisme te verdubbelen. Dosisescalatie van clopidogrel wordt daarom ook afgeraden in de recentste richtlijn van de Clinical Pharmacogenetics Implementation Consortium.⁵ Wij zijn daarom van mening dat het primaire advies bij patiënten met een recidief-TIA of herseninfarct en een CYP2C19-polymorfisme passend bij een ‘intermediate metabolizer’ combinatietherapie met aspirine + dipyridamol óf een alternatieve plaatjesaggregatieremmer (zoals ticagrelor of prasugrel) is. De eerste behandelingswijze is bewezen gelijkwaardig aan clopidogrel.⁶ Door bijwerkingen van dipyridamol is de therapietrouw echter matig. De tweede optie sluit beter aan bij de acute behandeling, waarbij ticagrelor + aspirine bewezen superieur is aan clopidogrel + aspirine in de eerste 3 weken bij Aziatische personen.⁷ Hierbij ontbreken echter goede data over een lange termijn en bevestiging in een Kaukasisch cohort. Dit behoeft verder klinisch onderzoek.

(TIJDSCHR NEUROL NEUROCHIR 2022;123(1):19–20)

Lees verder

Reversibele symptomatische communicerende hydrocefalus bij twee patiënten met een vestibulair schwannoom

Samenvatting

Wij bespreken twee patiënten die zich presenteerden met progressieve cognitieve achteruitgang en een loopstoornis. Beide patiënten hadden een communicerende hydrocefalus, een verhoogd liquoreiwit en een vestibulair schwannoom. Plaatsing van een ventriculoperitoneale drain gaf voor beide patiënten blijvende klinische verbetering. De combinatie van een vestibulair schwannoom en een communicerende hydrocefalus is zeldzaam en wordt aan de hand van twee casus besproken.
(TIJDSCHR NEUROL NEUROCHIR 2015;116:47-50)

Lees verder

Uw diagnose?

Lees verder

Patiënten met een intracraniële bloeding onder de nieuwe orale anticoagulantia: aanwijzingen voor de praktijk

Samenvatting

In recente trials bij patiënten met atriumfibrilleren zonder kleplijden blijken nieuwe orale anticoagulantia (NOAC’s) minstens even effectief te zijn in de preventie van beroertes en systemische embolieën als vitamine K-antagonisten (VKA’s). Aangezien NOAC’s daarnaast gebruiksvriendelijker zijn en gepaard gaan met minder intracraniële bloedingen, is het de verwachting dat deze middelen in toenemende mate zullen worden voorgeschreven. Daarom zal men in de praktijk vaker geconfronteerd gaan worden met patiënten met een intracraniële bloeding die NOAC’s gebruiken. In deze gevallen bestaat er geen specifiek antidotum om de antistolling te couperen. Deze bijdrage beoogt daarom een overzicht te geven van de huidige (on)mogelijkheden en hoe hier in de praktijk mee om te gaan.
(Tijdschr Neurol Neurochir 2013;114:111-118)

Lees verder

Reactie op de ingezonden brief van M. Limburg naar aanleiding van het artikel ‘Door-to-needle-time bij intraveneuze trombolyse: interpretatie en registratie’

Lees verder