Fenebrutinib passeert bloed-hersenbarrière en reduceert radiologische ziekteactiviteit bij RRMS

Er is behoefte aan snelwerkende therapieën die aangrijpen op de acute én chronische ontstekingen bij patiënten met de ‘relapsing-remitting’ vorm van multiple sclerose (RRMS). Bruton’s tyrosinekinase (BTK) is een eiwit dat in verband is gebracht met beide ontstekingscomponenten van RRMS.¹ Fenebrutinib remt de activatie van B-cellen en microglia. Deze dubbele werking zorgt er mogelijk voor dat fenebrutinib zowel de ziekteactiviteit als de ziekteprogressie kan remmen bij RRMS-patiënten. Uit preklinische studies blijkt dat fenebrutinib een krachtige, reversibele BTK-remmer is die 130 keer selectiever bindt aan BTK dan aan andere kinases.² In de FENopta-studie werd onderzocht in hoeverre fenebrutinib de bloed-hersenbarrière passeert en invloed heeft op de radiologische ziekteactiviteit bij patiënten met RRMS. Tijdens MSMilan2023 besprak Amit Bar-Or ( Perelman School of Medicine, Philadelphia, VS) de resultaten van de FENopta-studie, een lopende fase II-studie waarin RRMS-patiënten werden behandeld met de BTK-remmer fenebrutinib of een placebo.³