Onderzoekers van Radboudumc in Nijmegen hebben ontdekt dat de hersenschors in staat is om in te springen wanneer dieper gelegen delen van de hersenen beschadigd zijn. Mensen met de ziekte van Parkinson hebben door hersenschade cellen verloren die dopamine aanmaken, maar het blijkt dat de hersenschors in staat is dat in meer of mindere mate te compenseren. Er zijn manieren om deze compensatie te stimuleren, bijvoorbeeld door te sporten. Onlangs werd dit onderzoek gepubliceerd in medisch vaktijdschrift Brain.
Een van de kenmerken van de ziekte van Parkinson is dat de cellen in de hersenen die dopamine aanmaken langzaam verdwijnen. Daarom krijgen patiënten extra dopamine als medicijn. Maar er is slechts een beperkt verband gevonden tussen het verlies van die cellen, en de mate van klachten bij Parkinson. Ook als alle cellen al kapot zijn, ervaart de ene persoon milde klachten, terwijl een ander veel meer symptomen heeft. Onderzoekers van het Radboudumc zochten uit of er misschien nog iets anders aan de hand is.
Ze ontdekten dat het buitenste deel van de grote hersenen, de hersenschors, nog lang kan compenseren voor het verlies van de cellen die dopamine maken. Zo worden de klachten als het ware uitgesteld. Daarbij blijkt dat de ernst van klachten wél duidelijk samenhangen met die compensatie door de hersenschors. Hoe actiever die taken overneemt, hoe milder de traagheid en hoe beter het nadenken gaat. Artsen vermoedden al langer dat zo’n mechanisme van compensatie bestaat, maar het is nu voor het eerst wetenschappelijk aangetoond.
De conclusies zijn gebaseerd op een onderzoek in 353 mensen met Parkinson en 60 gezonde vrijwilligers. Zij deden allemaal een test voor hun hersenen, terwijl ze in een MRI-scanner lagen. De test was een soort computerspelletje, waarbij deelnemers zowel makkelijke als moeilijke keuzes moesten maken, wat veel vraagt van de hersenen. De onderzoekers konden met de MRI-scanner precies zien welke hersengebieden actief waren tijdens het spelletje. Ze verwachtten dat moeilijke keuzes maken de compensatie stimuleert, en dat de inzet van compensatie verschilt tussen mensen.
Ze zagen allereerst dat de hersenstructuur waar veel dopamine zit, de basale ganglia, inderdaad beschadigd zijn en veel minder activiteit vertonen bij mensen met Parkinson dan bij de gezonde vrijwilligers. Die basale ganglia liggen diep in de hersenen, onder de hersenschors. Dit hersengebied zorgt ervoor dat mensen soepel kunnen bewegen en nadenken. Vandaar dat schade in dit gebied leidt tot traagheid in bewegen en denken bij Parkinson.
Verder bleek dat bij mensen met Parkinson een heel duidelijk verband bestaat tussen de ernst van klachten en de activiteit in de hersenschors. Promovendus Martin Johansson: “Mensen met milde klachten toonden veel meer activiteit in de hersenschors, vooral in de gebieden die betrokken zijn bij de aansturing van beweging. Deze gebieden waren zelfs actiever dan in gezonde vrijwilligers, en dat laat zien dat er sprake is van compensatie. Bij ernstige klachten was de hersenschors juist veel minder actief dan bij gezonde vrijwilligers.”
Deze ontdekking biedt nieuwe aanknopingspunten voor behandeling en leefstijl. “Bij parkinson lossen we het tekort aan dopamine op met medicijnen. Maar daarnaast gaan we nu veel meer kijken hoe we die compensatie door de hersenschors kunnen versterken”, zegt Rick Helmich, neuroloog in het Radboudumc. “We zagen eerder al dat drie keer per week sporten helpt tegen klachten, en krimp van de hersenschors tegengaat. Dankzij de huidige studie weten we waarom die hersenschors zo belangrijk is.”
Referentie
Naar boven
