TNN - jaargang 124, nummer 1, februari 2023
D. Visser MSc, dr. R. Ossenkoppele , dr. F. Bouwman , prof. dr. B.N.M. van Berckel , dr. E.G.B. Vijverberg
Voor een accurate diagnose bij de ziekte van Alzheimer (AD) is het essentieel geïnformeerd te zijn over de onderliggende pathologie. Er zijn verschillende biomarkertechnieken waarmee de aanwezigheid van amyloïd- en tau-pathologie – de pathologische kenmerken van AD – kunnen worden aangetoond. Een daarvan is de nucleaire beeldvormende techniek positronemissietomografie (PET). Amyloïd-PET kan worden ingezet als amyloïdmaat wanneer AD als onderliggende oorzaak bij cognitieve klachten wordt overwogen. Het heeft een hoge negatief voorspellende waarde en, met name bij jongere patiënten, hoge positief voorspellende waarde. Daarnaast is amyloïd-PET een belangrijke maat in klinische trials, waarvoor wereldwijde procedures voor standaardisatie en harmonisatie zijn ontwikkeld. Tau-PET wordt tot op heden in Europa alleen nog ingezet voor onderzoeksdoeleinden, maar de recente goedkeuring van de FDA van de tau-specifieke tracer Tauvid© in de Verenigde Staten is een belangrijke stap richting klinische toepassing. Tau-PET heeft een hoge specificiteit, maar een lagere sensitiviteit voor met name vroege tau-stadia. Het zou diagnostisch kunnen worden ingezet als maat voor tau-pathologie wanneer AD als onderliggende pathologie voor cognitieve klachten wordt overwogen, met name bij oudere patiënten (waarbij de aanwezigheid van amyloïdpathologie inconclusief is). Daarnaast biedt tau-PET een goede manier om ziekteprogressie in beeld te brengen en kan het worden ingezet voor differentiaaldiagnostische en prognostische doeleinden. In diverse klinische trials is tau-PET een belangrijke uitkomst- of inclusiemaat. Wanneer verdere validatie (waaronder toepassing in heterogene klinische populaties en realiseren van standaardisatie- en harmonisatieprocedures) heeft plaatsgevonden, zal de toepassing in de klinische praktijk in Europa dichtbij zijn.
(TIJDSCHR NEUROL NEUROCHIR 2023;124(1):32–8)
Lees verderTNN - jaargang 122, nummer 6, oktober 2021
drs. S. van Amerongen , prof. dr. Y.A.L. Pijnenburg , prof. dr. P. Scheltens , dr. E.G.B. Vijverberg
Traumatisch hoofd-hersenletsel is een risicofactor voor het ontwikkelen van bepaalde neurodegeneratieve aandoeningen. Recidiverend hoofdletsel, bijvoorbeeld in sport, is sterk geassocieerd met een specifieke neurodegeneratieve aandoening: chronische traumatische encefalopathie (CTE). CTE is een post-mortem neuropathologische diagnose en wordt klinisch mogelijk gekenmerkt door verschillende cognitieve, neuropsychiatrische en motorische symptomen. Dit artikel geeft een overzicht van het diagnostisch proces bij een patiënt met een vermoeden op CTE, door meer inzicht te geven in de pathofysiologie, klinische presentatie en potentiële diagnostische biomarkers. Op dit moment kan de diagnose CTE niet worden gesteld tijdens het leven en ontbreken definitieve klinische criteria. Prospectief vervolgonderzoek moet in de toekomst antwoorden geven op de vele vragen rondom de neurodegeneratieve aandoening CTE.
(TIJDSCHR NEUROL NEUROCHIR 2021;122(6):281-9)
Lees verderTNN - jaargang 121, nummer 1, februari 2020
dr. E.G.B. Vijverberg , dr. N.D. Prins
De ziekte van Alzheimer is een complexe neurodegeneratieve aandoening met verschillende mogelijke aangrijpingspunten voor ziektemodificerende medicijnen. De meeste fase III-onderzoeken met dergelijke medicijnen waren tot nu toe negatief. Aducanumab lijkt echter een positief effect te hebben. Mogelijke aangrijpingspunten zijn remming van de productie of opruiming van amyloïd-bèta, remming van de productie, stabilisatie of opruiming van tau-eiwit, modificatie van genetische risicofactoren, of therapieën gericht op neuroprotectie. Nieuwe ontwikkelingen, zoals aanpassingen in de diagnostische criteria voor de ziekte van Alzheimer, verbetering van biomarkers en de mogelijkheid van combinatietherapieën, bieden kansen voor interventies. De komende jaren zullen gepersonaliseerde, biomarkergerichte, multitherapeutische klinisch trials starten die hopelijk zullen leiden tot het beschikbaar komen van ziektemodificerende medicijnen voor de ziekte van Alzheimer.
(TIJDSCHR NEUROL NEUROCHIR 2020;121(1):11–7)
Lees verder
Naar boven
Om de beste ervaringen te bieden, gebruiken wij en onze partners technologieën zoals cookies om informatie over het apparaat op te slaan en/of te openen. Toestemming voor deze technologieën stelt ons en onze partners in staat om persoonlijke gegevens zoals surfgedrag of unieke ID's op deze site te verwerken en om gepersonaliseerde en niet-gepersonalisserde advertenties te tonen. Indien u geen toestemming geeft of deze intrekt, kan dit invloed hebben op bepaalde functies.
Klik hieronder om in te stemmen met het bovenstaande of om specifieke keuzes te maken. Uw keuzes zullen alleen worden toegepast op deze site. U kunt uw instellingen te allen tijde wijzigen, inclusief het intrekken van uw toestemming, door gebruik te maken van de knoppen op het Cookiebeleid of door te klikken op de knop 'Toestemming beheren' onderaan het scherm.
