TNN - jaargang 114, nummer 1, maart 2013
C.J.J. van Asch , M.J.A. Luitse , prof. dr. G.J.E. Rinkel , I. van der Tweel , prof. dr. A. Algra , prof. dr. C.J.M. Klijn
Door toepassing van beeldvormende technieken van de hersenen is het sinds de vroege jaren tachtig van de vorige eeuw veel beter mogelijk om epidemiologisch onderzoek te doen naar het vóórkomen van intracerebrale bloedingen. Het doel van dit artikel is het onderzoeken van de incidentie, de kans op overlijden en het functionele herstel na een intracerebrale bloeding in relatie tot leeftijd, geslacht, etniciteit en veranderingen in de tijd sinds 1980. In PubMed en Embase werd met vooraf opgestelde selectiecriteria gezocht naar bevolkingsonderzoeken gepubliceerd tussen januari 1980 en november 2008. Incidentiedata werden samengevoegd in een zogenoemde ‘random-effects’ meta-analyse. Veranderingen in de kans op overlijden over de tijd werden onderzocht met een gewogen lineaire regressieanalyse. De geselecteerde 36 onderzoeken beschreven 44 tijdsperiodes (het middelste jaar van de onderzoeksperiode varieerde tussen 1983 en 2006), en 8.145 patiënten met een intracerebrale bloeding. De gemiddelde incidentie was 24,6 per 100.000 persoonsjaren (95%-betrouwbaarheidsinterval (BI) 19,7–30,7), bleef gelijk in de periode tussen 1980 en 2008, en was niet duidelijk lager bij vrouwen dan bij mannen (gemiddelde incidentieratio 0,85; 95%-BI 0,61–1,18). In vergelijking met de leeftijdsgroep tussen 45 en 54 jaar oud nam de incidentieratio toe van 0,10 (95%-BI 0,06–0,14) voor mensen jonger dan 45 jaar naar 9,6 (6,6–13,9) voor mensen ouder dan 85 jaar. De incidentie per 100.000 persoonsjaren was 24,2 (95%-BI 20,9–28,0) voor blanken; 22,9 (14,8–35,6) voor zwarten; 19,6 (15,7–24,5) voor latino’s en 51,8 (38,8–69,3) voor Aziaten. De mediane kans op overlijden was 40,4% na één maand (spreiding 13,1–61,0), nam niet af in de tijd en was lager in Japan (16,7%; 95%-BI 15,0–18,5) dan elders (42,3%, 40,9–43,6). In de zes studies die rapporteerden over functioneel herstel van overlevende patiënten, lag de kans op goed functioneel herstel van een intracerebrale bloeding tussen 12% en 39%. Concluderend neemt de incidentie van intracerebrale bloedingen toe met de leeftijd en is de kans op overlijden na een intracerebrale bloeding in Japan kleiner dan elders. De incidentie en de kans op overlijden zijn niet afgenomen tussen 1980 en 2006. Meer data over functioneel herstel na een intracerebrale bloeding zijn gewenst.
(Tijdschr Neurol Neurochir 2013;114:11-22)
TNN - jaargang 113, nummer 6, december 2012
drs. F. Eftimov , prof. dr. I.N. van Schaik
Samenvatting
Chronische inflammatoire demyeliniserende polyradiculoneuropathie (CIDP) is een zeldzame aandoening met een uitgebreide differentiaaldiagnose. Tweederde van de patiënten reageert goed op corticosteroïden of intraveneuze toediening van immunoglobuline. Een bewezen eerste keus is er niet. Het bereiken van remissie na een korte behandelduur moet het eerste doel zijn van de behandeling. De diagnose CIDP moet heroverwogen worden als er geen respons is op behandeling. In dit artikel geven we een overzicht van de recent herziene richtlijn van de ’European Federation of Neurological Societies / Peripheral Nerve Society’ en onze visie op de behandeling van CIDP, samengevat in een behandelstroomdiagram.
(TIJDSCHR NEUROL NEUROCHIR 2012;113:237-44)
TNN - jaargang 113, nummer 6, december 2012
dr. R. Van Looveren , dr. F. Debruyne
Samenvatting
Het churg-strausssyndroom is een zeldzame systeemvasculitis die zich frequent manifesteert als een vasculitisneuropathie. Dit artikel beschrijft de huidige kennis over de pathofysiologie en gaat dieper in op de kliniek, noodzakelijke diagnostische onderzoeken en de behandeling aangezien een vroegtijdige diagnose een groot verschil kan betekenen in de prognose van de patiënt.
(TIJDSCHR NEUROL NEUROCHIR 2012;113:245-50)
TNN - jaargang 113, nummer 6, december 2012
dr. R.B. van Leeuwen , drs. E. van Wensen
Samenvatting
Bilaterale vestibulopathie berust op uitval van de labyrinten beiderzijds. Het syndroom wordt klinisch gekenmerkt door balansstoornissen en oscillopsie, voornamelijk bij beweging. Bij aanvullend onderzoek is er meestal een verminderde of afwezige calorische prikkeling beiderzijds. De etiologie voor bilaterale vestibulopathie is divers. Vestibulaire revalidatie is een belangrijke therapeutische optie bij deze aandoening.
(TIJDSCHR NEUROL NEUROCHIR 2012;113:251-56)
TNN - jaargang 113, nummer 5, oktober 2012
M.W.C.B. Sanders , V.E.C. Debets , drs. P.E.J. Hanssens , E.A.C.M. Sanders
Trigeminusneuralgie komt voor bij 2% van de patiënten met multipele sclerose en wordt veelal toegeschreven aan een laesie in de pons dichtbij de nucleus trigeminus of de intredeplaats van de trigeminuswortel. Tevens zijn er aanwijzingen dat in een substantieel deel van deze patiënten ook neurovasculaire compressie van het proximale deel van de nervus trigeminus kan worden aangetoond. Aangezichtspijn bij multipele sclerosepatiënten komt vaak terug na een initieel succesvolle behandeling. Verscheidene behandelingsopties zijn in het verleden onderzocht, waaronder a) medicamenteuze behandeling, b) operatieve behandeling bestaande uit microvasculaire decompressie en verschillende percutane ablatieve technieken en c) radiochirurgie met Gamma Knife, lineaire versneller of Cyberknife. Patiënten met trigeminusneuralgie-multipele sclerose worden in eerste instantie farmacologisch behandeld. Wanneer onvoldoende pijncontrole bereikt wordt of teveel bijwerkingen ontstaan, is een invasieve therapievorm geïndiceerd. In dit artikel wordt een overzicht gegeven van de huidige behandelingsmogelijkheden van trigeminusneuralgie bij multipele sclerose.
(TIJDSCHR NEUROL NEUROCHIR 2012;113:194-200)
TNN - jaargang 113, nummer 5, oktober 2012
dr. S. Piepers , dr. J.H. Veldink , prof. dr. L.H. van den Berg
Motorneuronaandoeningen zijn een spectrum van syndromen met een grote variatie in klinische kenmerken en ziektebeloop. Amyotrofische laterale sclerose is een van de ernstigste en meest invaliderende aandoeningen van het centraal en perifeer zenuwstelsel. Er is geen curatieve behandeling mogelijk en de behandeling is symptomatisch. De oorzaak van sporadische amyotrofische laterale sclerose is waarschijnlijk multifactorieel bepaald waarbij genetische en omgevingsfactoren een rol spelen. Amyotrofische laterale sclerose leidt tot progressieve zwakte en atrofie, dysartrie, slikstoornissen en uiteindelijk overlijden door betrokkenheid van de ademhalingsspieren. Vooral in de beginfase kunnen de symptomen minder herkenbaar zijn, wat het stellen van de diagnose bemoeilijkt. Dit artikel geeft een overzicht van het klinische beeld en overwegingen in de differentiaaldiagnose, inclusief de zogenoemde mimics.
(TIJDSCHR NEUROL NEUROCHIR 2012;113:201-11)
TNN - jaargang 113, nummer 4, augustus 2012
dr. I.W.M. van Uden , dr. A.G.W. van Norden , dr. F.J.A. Meijer , dr. E.J. van Dijk , dr. F-E de Leeuw
Witte stofafwijkingen worden gezien op magnetic resonance imaging (MRI) in verschillende stadia van diagnostische processen, als een toevalsbevinding of als een nevenbevinding in screeningsprogramma’s. MR-beeldvorming is zeer sensitief voor veranderingen in de cerebrale witte stof, maar niet erg specifiek voor de onderliggende ziekte. De differentiaaldiagnose van ziektebeelden met witte stofafwijkingen in de radiologische presentatie bij volwassenen telt vele verschillende ziektebeelden. Hoewel een goede neurologische anamnese en onderzoek vaak al leiden tot een beperkte differentiaaldiagnose is het niet in alle gevallen zo dat de differentiaaldiagnose substantieel wordt ingeperkt door de aanvullende MRI-scan. Deze differentiaaldiagnose kan wel substantieel versmald worden door een gestructureerde en gestandaardiseerde radiologische aanpak. De hierna resterende ziektebeelden kunnen dan verder worden gedifferentieerd door gericht aanvullend onderzoek en klinische kenmerken. De meeste leerboeken beschrijven witte stofafwijkingen en hun patronen gebaseerd op een bekende ziekte, dus op de tegenovergestelde manier van klinisch redeneren. Wij stellen een ‘ABC’ van witte stofafwijkingen voor. Een benadering van witte stofafwijkingen op basis van de Afwijkingen, de betrokken Breinregio’s en bijkomende aanwijzingen, ‘Clues’ (zowel radiologisch als klinisch) die resulteren in een gerichte differentiaaldiagnose. Deze kan vervolgens verder worden uitgewerkt door beperkt aanvullend onderzoek.
(TIJDSCHR NEUROL NEUROCHIR 2012;113:148-67)